في كشف علمي يغيّر المفاهيم الطبية الراسخة، توصل باحثون من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو إلى أن الخلايا القلبية "السليمة" - وليس الخلايا الميتة - قد تكون العامل الخفي وراء تدهور عضلة القلب بعد النوبة القلبية، في اكتشاف غير متوقع نُشر في مجلة Nature العلمية المرموقة.

الدراسة الحديثة تشير إلى أن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) الواقعة في "المنطقة الحدودية" المحيطة بمنطقة الضرر الناتج عن النوبة، تتعرض لضغوط ميكانيكية هائلة. هذه الضغوط تتسبب في تمزق أغشية النواة داخل تلك الخلايا، مما يسمح بتسرب الحمض النووي منها إلى السيتوبلازم، وهو أمر غير طبيعي يُنظر إليه من قبل الخلية كمؤشر خطر.

نتيجة لذلك، تُفعّل آليات مناعية داخلية شديدة تُعرف بمسارات الإنترفيرون من النوع الأول، تؤدي إلى التهاب مفرط يسهم في تلف عضلة القلب، حتى دون وجود إصابة مباشرة أو موت خلوي في تلك المناطق.

وفي حين كانت الأبحاث السابقة تركز على الخلايا المناعية كمصدر رئيسي للالتهاب بعد النوبات القلبية، تكشف هذه الدراسة أن المشكلة الحقيقية قد تكون كامنة في الخلايا القلبية نفسها، وتحديداً في كيفية استجابتها للإجهاد.

البروفيسور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي في الدراسة، أشار إلى أن هذا الاكتشاف يفسر سبب فشل العديد من العلاجات المضادة للالتهاب في منع تدهور وظائف القلب بعد النوبات، إذ أن تلك الأدوية تستهدف الجهاز المناعي فقط، بينما تتجاهل آلية الالتهاب الداخلية التي تنشأ من داخل الخلايا القلبية.

وتفتح هذه النتائج بابًا واسعًا نحو استراتيجيات علاجية جديدة تركز على:

تقليل الضغط الميكانيكي الواقع على الخلايا القلبية.

منع تسرب الحمض النووي من النواة.

وقف استجابة الإنترفيرون قبل تفاقم الالتهاب.

ويعد هذا الاكتشاف نقلة نوعية في فهم تطور فشل القلب، ويمنح الأمل بإمكانية تطوير أدوية أكثر دقة وفعالية، قد تسهم في إنقاذ حياة ملايين المرضى في مختلف أنحاء العالم.

للمزيد تابع

خليجيون نيوز على: فيسبوك | إكس | يوتيوب | إنستغرام | تيك توك